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Approfondimenti Bilirubina: quali sono le cause ed i sintomi negli adulti e nei bambini, i valori da trovare nelle urine, la forma congiunta e frazionata e tanto altro.

Distruzione dei dotti biliari nella cirrosi biliare primitiva

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Distruzione dei dotti biliari nella cirrosi biliare primitiva

A causa della progressiva distruzione dei dotti biliari nella cirrosi biliare primaria si determina un anomalo accumulo delle sostanze nocive a livello del fegato, come conseguenza a volte possono formarsi delle cicatrici irreversibili del tessuto del fegato delineando così il quadro clinico della cirrosi epatica. Ancora non è nota la causa certa che porta allo sviluppo della cirrosi biliare primaria, in genere questa condizione patologica viene considerata una malattia autoimmune il cui esordio è da ascrivere all’anomala concentrazione dei linfociti T nel fegato, mentre in condizioni normali le cellule T svolgono un ruolo di difesa dell’organismo per contrastare l’aggressione di batteri, virus, funghi. Il paziente colpito da cirrosi biliare primitiva risente di un comportamento scorretto delle cellule T che invece invadono e distruggono le cellule che rivestono i piccoli dotti biliari a livello epatico, si instaura un processo di flogosi nei condotti più piccoli ed in seguito l’infiemmazione si diffonde progressivamente distruggendo le cellule epatiche vicine, come conseguenza di questa distruzione le cellule del fegato vengono sostituite da tessuto cicatriziale a causa della fibrosi il fegato non è in grado di svolgere correttamente le sue funzioni. Continue reading

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Quadro clinico della sindrome nefrosica

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Quadro clinico della sindrome nefrosica

A causa dell’alterazione dei glomeruli renali si verifica una perdita di proteine con le urine delineando il quadro clinico della sindrome nefrosica che può dipendere da un danno a livello renale oppure può sorgere come conseguenza di una malattia primaria che non colpisce esclusivamente i reni. I segni clinici sono rappresentati da: proteinuria, ipoalbuminemia, edema, ipercolesterolemia, lipiduria, anoressia, ipercoagulabilità, anemia ipocromica microcitica; il soggetto colpito da questa condizione patologica è suscettibile alle infezioni per deplezione di immunoglobuline ma anche ad episodi di ipocalcemia ed iperparatiroidismo, i casi severi associati ad una prolungata perdita proteica determinano denutrizione e cachessia. Quando la sindrome nefrosica è primitiva si possono evidenziare diverse forme quali: glomerulopatia a lesioni minime, glomerulosclerosi segmentaria e focale, glomerulonefrite membranosa, glomerulonefrite membrano-proliferativa. Nei casi di sindrome nefrosica secondaria, la sintomatologia può sorgere come complicanza di diverse malattie quali: diabete; lupus eritematoso sistemico; mieloma multiplo; amiloidosi. Continue reading

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Funzionalità del fegato classificazione di Child-Pugh

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Funzionalità del fegato classificazione di Child-Pugh

La funzionalità del fegato in presenza di una condizione patologica viene valutata nella pratica clinica con diversi sistemi di punteggio (“score”), tra i quali la classificazione di Child-Pugh che si basa sui valori di alcuni esami bioumorali, relativi ai valori di albumina, bilirubina, INR o PT, e su 2 parametri clinici che riguardano l’ascite e l’encefalopatia. Si fa ricorso alla classificazione di Child-Pugh, detta anche di Child-Turcotte-Pugh, per valutare lo stato di gravità delle epatopatie croniche e consente di determinare se sia necessario sottoporre il paziente ad un trapianto di fegato. Il calcolo prevede l’analisi di cinque parametri clinici, a ciascuno dei quali viene assegnato uno score compreso tra 1 e 3, anche se possono essere utilizzati altri range numerici. La classificazione di Child-Pugh permette di assegnare un punteggio al paziente colpito da epatopatia per pterlo inquadrare in una determinata classe di gravità: a seconda del grado di insufficienza epatica si attribuirsce uno score ossia una classe Child-Plugh di appartenenza al soggetto. Continue reading

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Fistola biliare: complicanza della chirurgia epato-biliare

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Fistola biliare: complicanza della chirurgia epato-biliare

In caso di fuoriuscita di bile dalla zona di sezione del fegato o direttamente dalla via biliare principale si parla di fistola biliare che rappresenta una complicanza che può presentarsi nei soggetti che si sono sottoposti ad interventi di resezione pancreatica che prevedono il confezionamento di una anastomosi bilio-digestiva. La fistola biliare è una frequente complicanza della chirurgia epato-biliare e viene provocata da una soluzione di continuità dell’anastomosi bilio-digestiva con perdita di bile in cavità addominale come conseguenza diretta di un intervento di sezionamneto del fegato con attraversamento dei vasi sanguigni e dotti biliari che vengono interrotti e suturati. Anche ne caso di insorgenza di tale complicanza il soggetto non risente di alcun problema se la bile viene fatta defluire all’esterno dell’addome attraverso il posizionamento di opportuni drenaggi: la bile che fuoriesce viene raccolta e canalizzata all’esterno dai drenaggi posizionati alla fine dell’intervento o durante il postoperatorio. Continue reading

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Dosaggio dei livelli di urobilinogeno nelle urine

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Dosaggio dei livelli di urobilinogeno nelle urine

Quando si sospetta una condizione patologica a carico del fegato e delle vie biliari vengono eseguiti diverse analisi di laboratorio tra cui il dosaggio dei livelli di urobilinogeno nelle urine. L’urobilinogeno è uno dei prodotti derivanti dalla degradazione dei globuli rossi invecchiati o danneggiati attarverso il processo di eritrocateresi, quindi si tratta di una sostanza incolore prodotta come scarto fisiologicamente da parte dell’organismo a livello intestinale per fermentazione batterica della bilirubina, dopo la sua produzione questa sostanza viene eliminata principalmente attraverso le feci, mentre una frazione non significativa viene riassorbita dal sangue e trasportata al fegato per essere in seguito escreta con la bile, inoltre una piccola quota dell’urobilinogeno riassorbito non viene captata filtro epatico e viene escreta con le urine sottoforma di urobilina, mentre nelle feci si rintraccia la stercobilina. In genere la concentrazione di urobilinogeno nelle urine è ridotta a poche tracce, ma talvolta questo pigmento può essere assente soprattutto se si riscontrano dei disturbi a livello epatico relativi a fenomeni ostruttivi che ostacolano il normale flusso della bile verso l’intestino con mancata conversione da parte degli enzimi batterici in urobilinogeno che così non è presente nelle feci e nelle urine.  Continue reading

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Sindrome epatorenale e cirrosi

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Sindrome epatorenale e cirrosi

Un dato clinico certo mette in evidenza che esiste una stretta relazione tra sindrome epatorenale e cirrosi, visto che questa complicanza tende a colpire con maggiore incidenza gli individui con cirrosi e con una pressione elevata nel sistema della vena porta. Sono stati individuati infatti dei fattori che rendono i pazienti colpiti da cirrosi più esposti a tale complicanza, e tra le principali condizioni che possono influire negativamente portando allo sviluppo della sindrome epatorenale bisogna segnalare situazioni quali: alcune infezioni di tipo batterico, tra cui la peritonite batterica spontanea; l’epatite acuta alcolica; il sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore. Anche i fattori iatrogeni sono tra le cause da poter menzionare per spiegare l’eziologia dalla patologia, in tal caso si tratta di trattamenti per le complicanze della malattia epatica e possono prevedere l’uso aggressivo di farmaci diuretici o la rimozione di grandi volumi di liquido ascitico attraverso la paracentesi dalla cavità addominale senza provvedere ad una corretta compensazione di fluidi per via endovenosa. La sindrome è frequente in particolare nei pazienti che soffrono di cirrosi alcolica, ed è stata individuata in questa condizione patologica la causa scatenante dell’insufficienza renale acuta nei pazienti cirrotici;  va specificato però che la sindrome epatorenale può sorgere anche nei soggetti affetti da insufficienza epatica fulminante. Continue reading

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Sindrome di Budd-Chiari caratteristiche

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Sindrome di Budd-Chiari caratteristiche

In ambito clinico la sindrome di Budd-Chiari indica un gruppo di disordini accomunati tra di loro dalla presenza di un’ostruzione del ritorno venoso epatico a livello delle venule epatiche, delle vene sovra-epatiche, della vena cava inferiore o dell’atrio destro; a causa dell’ostruzione il paziente è soggetto ad un aumento della pressione nei sinusoidi epatici in associazione ad ipertensione portale. A lungo andare l’ostruzione del ritorno venoso epatico, che provoca  stasi e congestione, determina un danno ipossico a carico delle cellule epatiche adiacenti che porta alla necrosi degli epatociti nella regione centrolobulare si verificano come conseguenze la fibrosi centrolobulare, l’iperplasia nodulare rigenerativa e la cirrosi epatica. I fattori di tipo eziologico che determinano lo sviluppo della sindrome di Budd-Chiari sono da ascrivere a condizioni di ipercoagulabilità ereditare oppure acquisite, ma possono essere rilevate anche diverse cause nello stesso paziente a partire dalla presenza di disturbi ematologici di tipo mieloproliferativo, in alcuni casi i pazienti evidenziano policitemia, mentre la trombocitemia essenziale e la mielofibrosi sono cause meno comuni. Il quadro delle manifestazioni della sindrome di Budd-Chiari è soggetto a variazioni in base al livello dell’ostruzione con conseguenze sullo sviluppo dei sintomi. La malattia può avere un decorso rapido e progressivo oppure più graduale in base a fattori quali: l’estensione dell’occlusione venosa epatica, il suo decorso rapido, l’eventuale sviluppo di una circolazione collaterale che decomprime i sinusoidi epatici. Continue reading

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Trattamento chirurgico del tumore di Klatskin

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Trattamento chirurgico del tumore di Klatskin

In base alla loro localizzazione ed alla loro entità i tumori maligni delle vie biliari richiedono un preciso tipo di intervento, nello specifico il trattamento chirurgico del tumore di Klatskin richiede la rimozione di una rilevante porzione di fegato, ma comporta anche la rimozione di dotto biliare, cistifellea ed in alcuni casi del pancreas, mentre i dotti biliari su cui non si interviene devono essere ricollegati all’intestino. Questa procedura di tipo chirurgico è necessaria per risolvere il blocco della bile e risolvere il quadro clinico della malattia che si dimostra generalmente resistente alla chemioterapia ed anche alle sedute di radioterapia. A causa dell’ostruzione del deflusso della bile nel duodeno, il paziente viene colpito da ittero, dovuto a livelli elevati di bilirubina nel sangue, una condizione che espone il paziente ad un maggiore rischio di doversi sottoporre a resezione epatica, per scongiurare questa evenienza nei casi più critici si posizione una protesi biliare per via percutanea (PTC) che consente di ottenere una normalizzazione dei livelli di bilirubinemia, in seguito si procede con il trattamento chirurgico. Continue reading

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Uricosuria a cosa serve

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Uricosuria a cosa serve

La concentrazione di acido urico nell’urina si definisce uricosuria per cui questo parametro viene preso in considerazione per identificare delle specifiche condizioni patologiche. L’acido urico è il prodotto finale del metabolismo delle purine, basi azotate che costituiscono il DNA presente nel nucleo delle cellule animali e vegetali, si tratta dunque di un acido derivante dai nuclei delle cellule che vengono introdotte nell’organismo attraverso l’alimentazione ma anche attraverso la distruzione delle cellule dell’organismo. Questo acido è caratterizzato da un pH 5.35 e si concentra nelle urine sottoforma di acido urico e di sale sodico, per quanto riguarda la sua solubilità nelle urine aumenta in caso di pH superiori mentre tende a diminuire in presenza di urine acide per questa ragione i pazienti soggetti a formazione di calcolosi renale di acido urico vengono invitati ad alcalinizzare le urine, perché un’urina troppo acida con solubilità ridotta sosterrebbe la precipitazione dell’acido urico in cristalli con formazione di aggregati ossia di calcoli. In genere i pazienti che soffrono di calcolosi urica presentano un’escrezione urinaria di uricosuria normale a cui però si associa un pH urinario basso, inoltre i soggetti affetti da sindrome metabolica evidenziano un altro fattore: l’acido urico è maggiormente esposto a precipitazione; in alcuni casi la calcolosi urinaria da acido urico si associa ad un’eccessiva eliminazione di acido urico dall’organismo a causa di un incremento della produzione o dell’assunzione alimentare. Continue reading

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Tumore di Wilms quadro patologico

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Tumore di Wilms quadro patologico

In età pediatrica si può diagnosticare il tumore di Wilms, o nefroblastoma, che è una neoplasia maligna del rene di origine embrionaria, che si riscontra con maggiore incidenza tra i bambini di fascia di età tra il primo ed il quinto anno di vita, sono meno frequenti i casi clinici nei bambini più grandi. Il tumore può avere un’insorgenza ereditaria anche se nella maggior parte dei casi sono implicate delle anomalie genetiche, la formazione neoplastica è dovuta a mutazioni e delezioni del gene WT1, situato sul cromosoma 11, che in condizioni normali prende parte alla differenziazione dei nefroblasti durante le prime fasi dello sviluppo embrionario del rene; in alcuni casi il tumore di Wilms può essere associato alla delezione del cromosoma 16 e la duplicazione del cromosoma 12. Più frequentemente il nefroblastoma interessa un solo rene ma possono registrarsi anche casi di tumori bilaterali, non sono rari casi di manifestazioni neoplastiche renali in associazione ad anomalie congenite a carico del tratto urogenitale, di casi di emi-ipertrofia, della sindrome di Beckwith-Wiedemann e della sindrome di Denys-Drash. Continue reading

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